HOME      ARTICLES

 

 

Actualităţi privind infecţia cu Haemophilus parasuis

Dr. Ionut Sorescu

 

 

A.  Introducere

 

            Purceii sugari imediat după fătare sunt colonizaţi de numeroase specii bacteriene, unele dintre acestea având potenţial patogen. Printre agenţii patogeni frecvent identificaţi şi care produc pierderi economice importante crescătorilor de porci se numără şi Haemophilus parasuis. Mortalitatea cauzată de H.parasuis singur sau în asociere cu alte microorganisme, precum Streptococcus suis sau virusul PRRS, poate ajunge la 10% dintre purceii sugari (S. Oliveira şi C. Pijoan, 2002). Manifestarea clinică a infecţiei poate fi observată de la vârsta de 2 săptămâni  până la începutul perioadei de îngrăşare, nivelul maxim al infecţiei fiind constatat, de regulă, între 4 şi 6 săptămâni. Importantă este prevalenţa înaltă a  infecţiei în special în fermele cu un status general de sănătate ridicat, ceea ce sugerează intervenţia unor factori favorizanţi (C. Pijoan et al., 1997, citaţi de J. Segales, 2000), precum:

 

Ű       înţărcarea timpurie

Ű       prezenţa unor serovaruri sau chiar tulpini virulente de H.parasuis în populaţia de animale

Ű       prezenţa unor agenţi imunosupresori în populaţia de porci.

 

H.parasuis a fost asociat cu boala la purcei (boala lui Glässer) încă din anul 1910. Totuşi, până în anii '90, patogeneza şi combaterea infecţiei au fost puţin investigate. În ultimii 10 ani însă, datorită creşterii prevalenţei acestei boli, a crescut şi interesuul cercetătorilor pentru explicarea mecanismelor etiopatogenetice şi mai ales pentru găsirea unor mijloace eficiente de profilaxie şi combatere. Astfel, în această lucrare de sinteză, ne propunem să prezentăm stadiul actual al investigaţiilor privind etiopatogeneza şi epidemiologia moleculară, tabloul clinic şi anatomo-patologic, diagnosticul, combaterea şi profilaxia infecţiei cu H.parasuis.

 

B.  Etiopatogeneză şi epidemiologie moleculară

 

            H.parasuis este un bacil fin, Gram negativ, din familia Pasteurellaceae, şi a cărui creştere este condiţionată de o sursă de Nicotinamidadenin dinucleotid (factor V). Caracterele biochimice ale tulpinilor de H.parasuis, necesare identificării (şi implicit diferenţierii de alte bacterii dependente de NAD) sunt prezentate în Tabelul nr. 1.

 

            Tabelul 1. Caracterele diferenţiale ale speciilor bacteriene dependente de NAD din familia Pasteurellaceae (Actinobacillus spp şi Haemophilus spp) izolate din tractusul respirator porcin (după K.Műller şi M.Kilian, 1990).

 

 

Caracterul

 

 

A.minor

 

A.porcinus

 

A.indolicus

 

A.pleuro-pneumoniae

 

 

H.parasuis

 

H.taxon C

Necesitatea factorului V

 

+a

 

db

 

+

 

+

 

+

 

+

Hemoliză

-c

-

-

d

-

-

CAMP

-

-

-

+

-

-

Urează

+

-

-

+

-

-

Indol

-

-

+

-

-

-

Catalază

-

-

+

d

+

+

ONPG

+

+

+

+

+

-

-Fucozidază

-

d

d

-

+

-

Fermentarea:

Ű       arabinozei

 

-

 

d

 

-

 

-

 

-

 

+

Ű       rafinozei

+

d

+

-

-

+

Ű       lactozei

+

d

d

-

-

-

Ű       manitolului

-

d

-

+

-

-

 

a + = peste 90% dintre tulpini sunt pozitive

b d = 11-89% dintre tulpini sunt pozitive

c - = sub 10% dintre tulpini sunt pozitive

 

            H.parasuis poate coloniza, în mod normal, tractusul respirator superior al porcului. Poate fi frecvent izolat din cavitatea nazală, tonsile şi segmentul anterior al traheei, fără a fi asociat cu prezenţa de leziuni. Totuşi, unele tulpini de H.parasuis au capacitatea de a depăşi apărarea imună a tractusului respirator superior, determinând infecţii sistemice. Aceste tulpini, cu potenţial patogen, pot reproduce leziunile caracteristice bolii lui Glässer.

  

            Colonizarea purceilor sugari poate avea loc chiar şi în primele ore de viaţă (S. Oliveira şi C. Pijoan, 2002). Însă, în cadrul unei investigaţii efectuate în Brazilia, J.L. Santos et al., 1998, au constatat frecvenţa cea mai ridicată a izolării tulpinilor de H.parasuis la purceii în vârstă de 70-79 zile, bacteria fiind izolată şi de la purcei de 1, 5, 10, 15, 39, 80-89 şi 90-99 zile.

            Comparându-se fenotipic, antigenic şi genotipic tulpinile izolate din cavitatea nazală a scroafelor cu tulpinile care au determinat boala sistemică în 2 unităţi din SUA,  s-a constatat că prevalenţa tulpinilor de H.parasuis potenţial patogene este foarte redusă. În consecinţă, puţine animale vor fi colonizate de tulpini cu potenţial patogen, purceii sugari fiind încă protejaţi prin imunitatea maternală. Aceste animale sunt considerate purtători sănătoşi de tulpini patogene în maternitate, unde sunt prezente atât animale "naive" imunologic cât şi animale expuse (S. Oliveira şi C. Pijoan, 2002). Purceii proveniţi din scroafe vaccinate au un titru înalt de anticorpi maternali timp de 4 săptămâni de la fătare, titru ce asigură protecţia purceilor faţă de infecţia experimentală cu serovarul omolog (G.I. Solano-Aguilar et al., 1999). Imunitatea maternală scade accentuat la vârsta de 4-6 săptămâni, din această perioadă începând să apară, de regulă, manifestarea clinică a bolii. Animalele "naive", care nu mai sunt protejate prin imunitatea maternală, sunt cele mai sensibile la dezvoltarea bolii sistemice, cauzată de tulpinile cu potenţial patogen vehiculate de animalele expuse anterior. Deci:

 

·         purceii sugari sunt colonizaţi de către bacteriile eliminate de scroafe în diferite momente, procesul de colonizare fiind dependent atât de nivelul imunităţii maternale cât şi de încărcătura microbiană eliminată de scroafă;

·         doar o parte din purceii înţărcaţi sunt colonizaţi, cu atât mai mulţi cu cât vârsta de înţărcare este mai mare;

·         când proporţia de purcei colonizaţi, la înţărcare, este redusă, transmiterea bacteriei de la purceii colonizaţi la cei necolonizaţi se face foarte lent;

·         purceii contaminaţi mai târziu, în absenţa imunităţii maternale, chiar reziduale, vor dezvolta boala (J. Segales, 2000).

 

Investigarea factorilor de virulenţă şi a patogenităţii tulpinilor de H.parasuis se află într-un stadiu incipient. Unele studii au demonstrat că virulenţa acestor tulpini este asociată cu capsula (P. Kielstein et al., 1991, citaţi de A. Ruiz et. al., 2001), proteinele din membrana externă (A. Ruiz et. al., 2001) sau chiar proteina totală din celula bacteriană (T. Morozumi şi J. Nicolet, 1986). Alte studii au demonstrat că unii dintre aceşti posibili factori de virulenţă pot fi evidenţiaţi şi la tulpinile izolate de la purcei sănătoşi (R. Nielsen, 1993, citat de A. Ruiz et al., 2001). Deşi nu au fost stabiliţi care sunt factorii de virulenţă, se consideră că poate exista o corelaţie între serovaruri şi gravitatea bolii (Rapp-Gabrielson et. al., 1994, citaţi de A. Ruiz et al., 2001). Aceasta sugerează că antigenul capsular termostabil sau lipopolizaharidul poate fi asociat cu virulenţa. Totuşi, au fost identificate, din acelaşi serovar, atât tulpini virulente cât şi avirulente (Rapp-Gabrielson et al., 1997, citaţi de A. Ruiz et. al., 2001), sugerându-se că pot fi implicaţi în virulenţă şi alţi factori. H.parasuis nu are activitate citotoxică faţă de macrofagele alveolare pulmonare de porc (A.N. Rycroft et. al., 1991). S-a constatat că, pentru porcii gnotobiotici, proteinele membranei externe sunt mai imunogene decât lipopolizaharidul şi antigenele capsulare (O.P. Miniats et. al., 1990).

            În 1992, P. Kielstein şi V.J. Rapp-Gabrielson au identificat 15 serovaruri distincte de H.parasuis, pe baza testului de imunodifuzie şi utilizând antigene termostabile. În tabelul nr. 2 sunt prezentate tulpinile de referinţă pentru cele 15 serovaruri. Au fost izolate şi tulpini netipabile.

            În America de Nord şi în Europa serovarurile 4 şi 5 sunt cele mai frecvent izolate din materialele patologice (aprox. 24% din izolate sunt din serovarul 5, iar 16,6% sunt din serovarul 4). Celelalte serovaruri au fost detectate cu frecvenţe reduse, sub 5,5%. Mai mult de 25% din izolatele examinate (până în 1992) au fost netipabile. S-a constatat că în

 

-   4   -

 

acelaşi grup de animale şi chiar la acelaşi animal pot exista mai multe serovaruri (V.J. Rapp-Gabrielson şi D.A. Gabrielson, 1992).

 

Tabelul nr. 2. Tulpinile de referinţă ale celor 15 serovaruri de H.parasuis (P. Kielstein şi V.J. Rapp-Gabrielson, 1992).

 

Serovar

Tulpina de referinţă

Ţara de origine

Diagnostic/situs de izolare

1

No. 4

Japonia

Sănătos/cavitatea nazală

2

SW 140

Japonia

Sănătos/cavitatea nazală

3

SW 114

Japonia

Sănătos/cavitatea nazală

4

SW 124

Japonia

Sănătos/cavitatea nazală

5

Nagasaki

Japonia

Septicemie/meninge

6

131

Elveţia

Sănătos/cavitatea nazală

7

174

Elveţia

Sănătos/cavitatea nazală

8

C 5

Suedia

Necunoscut

9

D 74

Suedia

Necunoscut

10

H 555

Germania

Sănătos/cavitatea nazală

11

H 465

Germania

Pneumonie/trahee

12

H 425

Germania

Poliserozită/pulmon

13

84-17975

SUA

Necunoscut/pulmon

14

84-22113

SUA

Necunoscut/articulaţie

15

84-15995

SUA

Pneumonie/pulmon

 

            Patogenitatea tulpinilor de H.parasuis a fost investigată şi prin infecţii experimentale pe purcei SPF, purcei convenţionali şi cobai. S-a constatat că:

 

v      la purceii convenţionali, infecţia poate fi indusă doar prin inocularea unui număr mare de bacterii direct pe seroase (T. Morozumi et. al., 1981, citaţi de V.J. Rapp-Gabrielson et. al., 1992);

  

v      la purceii SPF şi la cobai infecţia se poate reproduce atât prin inoculare intratraheală cât şi prin inoculare intraperitoneală;

v      cele mai virulente au fost serovarurile 1, 5, 10, 12, 13 şi 14, care au determinat moartea sau sacrificarea de necesitate a purceilor SPF inoculaţi (P. Kielstein şi V.J. Rapp-Gabrielson, 1992);

v      serovarurile 2, 4, 8 şi 15 au determinat poliserozită, fără moartea purceilor (SPF) inoculaţi;

v      serovarurile 3, 6, 7, 9 şi 11 nu au indus nici semne clinice şi nici leziuni la purceii SPF inoculaţi;

v      în urma testării virulenţei serovarurilor 1-7 pe cobai, s-au constatat rezultate foarte apropiate de cele obţinute pe purceii SPF, adică serovarurile 1 şi 5 au omorât sau au determinat sacrificarea de necesitate a cobailor inoculaţi, serovarurile 2 şi 6 au determinat bronhopneumonie şi sacrificare de necesitate (semnele clinice şi leziunile fiind de intensitate mai redusă decât cele induse de serovarurile 1 şi 5), iar serovarurile 3, 4 şi 7 au indus doar semne clinice tranzitorii la cobaii inoculaţi. Astfel, cobaii pot fi utilizaţi pentru examinarea virulenţei şi a imunogenicităţii tulpinilor de H.parasuis, obţinându-se rezultate semnificative pentru etiopatogeneza infecţiei naturale a purceilor şi pentru imunoprofilaxia acesteia (V.J. Rapp-Gabrielson şi A. Gabrielson, 1992).

 

Studiul epidemiologic al bolii determinate de H.parasuis este fundamental pentru dezvoltarea unor strategii de combatere. În scopul obţinerii de date utile pentru vaccinare, au fost caracterizate şi comparate tulpinile de H.parasuis izolate de la purcei bolnavi (A. Ruiz et. al., 2001; S. Oliveira şi C.Pijoan, 2002). Tulpinile de H.parasuis pot fi caracterizate prin determinarea profilului proteic al membranei externe (OMP), serotipizare si genotipizare. Astfel, de la purceii cu poliserozită, din situsuri sistemice (exclusiv aparatul respirator) s-au izolat tulpini de H.parasuis încadrabile în doar 2 profile OMP, de la purceii clinic sănătoşi tulpinile izolate din tractusul respirator au fost mai heterogene, identificandu-se 5 profile OMP, în timp ce de la purceii cu pneumonie, din tractusul respirator s-au izolat tulpini încadrabile în 4 profile OMP, dintre care două sunt comune cu cele de la tulpinile izolate din situsuri sistemice. În funcţie de profilul OMP, tulpinile au fost grupate în 4 fenotipuri (1-4). Majoritatea izolatelor sistemice au avut profilul OMP 1, în timp ce izolatele pulmonare, mult mai heterogene, au prezentat preponderent profilele OMP 2, 3 şi 4 (Ruiz et al., 2001). Doar 34% dintre tulpinile izolate din tractusul respirator al purceilor sănătoşi au fost similare tulpinilor sistemice, 27% au exprimat diferente minore, iar 39% au avut un profil total diferit, aceste tulpini  caracterizându-se în special prin absenţa proteinei cu masa moleculară cuprinsă între 36-39 kDa, şi care astfel, pare a fi asociată cu virulenţa (toate tulpinile sistemice prezentând această proteină). Profilul OMP a fost determinat prin tehnica SDS-PAGE. Profilul ADN (determinat prin tehnica rep-PCR) al tulpinilor izolate din situsuri sistemice de la purcei cu poliserozită este diferit de cel al tulpinilor izolate din tractusul respirator (Ruiz et al., 2001). Tulpinile sistemice au fost omogene, recunoscându-se 4 profile ADN, tulpinile izolate din tractusul respirator al purceilor clinic sănătoşi  au fost foarte heterogene, identificându-se 9 profile ADN, tulpinile izolate din tractusul respirator de la purcei cu pneumonie fiind tot heterogene. În funcţie de  profilul ADN, tulpinile de H.parasuis au fost grupate în 2 genotipuri, A şi B. Majoritatea izolatelor sistemice sunt încadrate în genotipul A, în timp ce majoritatea izolatelor pulmonare sunt încadrate în genotipul B. Astfel, prin serotipizare, genotipizare şi prin determinarea profilului OMP, tulpinile prevalente şi care au determinat boala într-o unitate, pot fi comparate cu izolatele anterioare din aceeaşi unitate, cu noi izolate, cu tulpini vaccinale şi cu izolate din alte unităţi (eventual din unităţile de la care s-au achiziţionat animalele din unitatea respectivă), obţinându-se informaţii cruciale pt. combaterea infecţiei cu H.parasuis (S.Oliveira şi C.Pijoan, 2002).

De reţinut faptul că, boala sistemică este determinată de un număr restrâns de tulpini din totalul celor prezente într-o unitate, independent de variabilitatea tulpinilor  izolate din tractusul respirator superior al purceilor.

 Această concluzie este importantă în special în cazul utilizării vaccinurilor autogene.

 

C. Tabloul clinic şi anatomopatologic

 

Evoluţia bolii este, de regulă, acută. Semnele clinice sunt nespecifice: febră (40,5-42șC), inapetenţă, anorexie, dispnee, cianoza extremităţilor, încoordonare în mers, umflarea articulaţiilor, tremurături. Purceii care supravieţuiesc formei acute, se pot redresa complet sau pot intra în forma cronică de boală, dominată de tuse, dispnee şi întârziere în creştere. Uneori, infecţia cu H.parasuis se asociază cu moarte bruscă, datorată şocului septic, sau cu semne respiratorii nespecifice (dispnee, tuse, întârziere în creştere) (J.Nicolet,1992; J. Segalés, 2000; S.Oliveira şi C.Pijoan, 2002).

Moartea bruscă se poate asocia cu absenţa modificărilor anatomopatologice. Leziunea tipică bolii lui Glässer este poliserozita sero-fibrinoasă sau fibrinoasă (meningită, pleurită, pericardită, peritonită şi artrită, în diferite combinaţii). Ocazional, pot fi observate şi leziuni pulmonare (bronhopneumonie purulentă), în special când H.parasuis intervine secundar unor infectii virale ( virusul PRRS, circovirusul tip 2 sau virusul gripal) (J.Nicolet,1992; J.Segalés, 2000; S.Oliveira şi C.Pijoan, 2002).

 

D. Diagnostic

 

            În tabelul nr. 3 sunt prezentate principalele infecţii faţă de care poate fi realizat diagnosticul etiologic diferenţial al bolii lui Glässer.

 

            Tabelul nr. 3. Principalele infecţii faţă de care poate fi realizat diagnosticul etiologic diferenţial al bolii lui Glässer.

 

 

Tabloul clinic

 

 

Modificări anatomo-patologice

 

 

Diagnostic etiologic diferenţial

Boala lui Glässer

Poliserozită serofibrinoasă

Streptococcus suis

Escherichia coli

Actinobacillus suis

Mycoplasma hyorrhinis

Salmonella choleraesuis

Moarte bruscă

Absente sau, uneori, numai cianoză

Streptococcus suis

Escherichia coli

Erysipelotrrix rhusiopathiae

Boala lui Aujeszky

Pneumonie

Bronhopneumonie purulentă

Pasteurella multocida

Bordetella bronchiseptica

Mycoplasma hyopneumoniae

Streptococcus suis

Escherichia coli

Salmonella choleraesuis

 

            Diagnosticul de certitudine al infecţiei cu H.parasuis constă în izolarea microorganismului de la purceii cu semne clinice şi modificări anatomo-patologice caracteristice. Izolarea bacteriei este semnificativă etiologic numai dacă este realizată din situsuri sistemice, precum lichidul pleural, pericardic, peritoneal, articular sau meningeal (S.Oliveira şi C.Pijoan, 2002). Oricum, H.parasuis este un microorganism fastidios, izolarea lui fiind destul de dificilă. În tabelul nr. 4 sunt prezentaţi factorii principali care pot influenţa izolarea agentului etiologic.

 

            Tabelul nr. 4. Factorii principali care pot influenţa izolarea lui H.parasuis (S.Oliveira şi C.Pijoan, 2002).

 

 

 

Animalul gazdă

 

 

Tratament cu antibiotice

 

 

Şanse de izolare H.parasuis

 

 

Da

 

 

Nu

 

Bune

 

Satisfăcătoare

 

Slabe

Mort de peste 24 h.

 

 

 

Mort de mai puţin de 12 h.

 

 

 

Eutanasiat (prezentând semnele clinice caracteristice).

 

 

 

 

 

 

 

 

            Din tabelul nr. 4 se observă faptul că şansele cele mai mari de izolare ale germenului sunt în cazul animalelor cu semne clinice caracteristice, netratate cu antibiotice şi eutanasiate.

            În urma izolării tulpinii bacteriene aceasta trebuie identificată cert, analizând caracterele morfologice, culturale si biochimice (vezi cap. de etiopatogeneză).

            Recent a fost dezvoltată tehnica PCR (Polymerase chain reaction) de diagnosticare a infecţiei cu H.parasuis (S.Oliveira şi C.Pijoan, 2002). Avantajul acestei tehnici constă în faptul că identificarea biochimică a izolatului, sau chiar cultura bacteriană în sine, nu mai sunt necesare, putând fi detectate chiar şi microorganismele neviabile. Izolarea tulpinii de H.parasuis devine necesară numai dacă se doreşte prepararea unui vaccin autogen. Recoltarea probelor pentru tehnica PCR trebuie realizată tot din situsuri sistemice.

 

E. Combatere şi profilaxie.

 

            Este important a începe tratamentul imediat ce s-a stabilit diagnosticul etiologic. Cel puţin iniţial, tratamentul trebuie realizat pe cale parenterală, cu doze mari de antibiotice, pentru a se obţine concentraţii suficiente de antibiotic în diferite ţesuturi, organe, inclusiv în creier (J.Nicolet, 1992).

            Trebuie trataţi toţi purceii din grupul afectat (V.J. Rapp-Gabrielson, 1999, citată de J. Segalés, 2000).

            În general, se consideră că H.parasuis este sensibil la Penicilină, Ampicilină, Cefalotin, Enrofloxacin, Gentamicină, Spectinomicină, Sulfametoxazol+Trimetoprim (J. Nicolet, 1992; E. Trigo et. al., 1996; J. Segalés, 2000). Totuşi, tulpinile de H.parasuis izolate de noi (I. Sorescu et. al., 2002) din creier şi pulmon de la tineret porcin dintr-o unitate din sudul României au fost sensibile numai la Gentamicină şi Eritromicină şi moderat sensibile la Amoxicilină, Ampicilină, Cefalotin, Spectinomicină. De aceea, este bine ca tratamentul antiinfecţios să fie instituit în urma efectuării şi pe baza rezultatelor antibiogramei.

            Profilaxia specifică poate fi realizată utilizând fie vaccinuri comerciale inactivate preparate din anumite serovaruri fie vaccinuri autogene (tot inactivate) preparate din tulpinile izolate din focarul de boală (unitatea, respectivă). În general, rezultatele obţinute cu vaccinuri autogene sunt mai bune, deoarece:

  

 

-          există 15 serovaruri de H.parasuis;

-          protecţia încrucişată între diferite serovaruri este sporadică şi inconsistentă.

 

În general, insuccesul vaccinării poate fi cauzat şi de prezenţa mai multor serovaruri sau chiar a mai multor tulpini cu virulenţă diferită din acelaşi serovar, în aceeaşi unitate, V.J. Rapp-Gabrielson, 1999 (citată de J. Segalés 2000) considerând că tulpinile, chiar virulente, dintr-un serovar, pot să nu asigure protecţia împotriva infecţiei cu alte tulpini din acelaşi serovar.

            S. Oliviera şi C. Pijoan, 2002, sugerează că nivelul maxim de protecţie, într-o unitate, se poate asigura dacă, în vaccinul selectat anterior (comercial sau chiar autogen), se introduc şi tulpinile de H.parasuis semnificative etiopatogenetic (izolate din situsuri sistemice de la animale cu semne clinice şi modificări anatomo-patologice caracteristice) izolate cel mai recent din unitatea respectivă. Aceasta ar presupune ca în unitatea în care s-a început vaccinarea:

 

-          pe măsură ce apar noi cazuri de îmbolnăviri să se izoleze noi tulpini de H.parasuis (numai din situsuri sistemice);

-          tulpinile nou izolate să fie comparate cu cele din vaccin (profilul OMP, genotip, serovar);

-          tulpinile semnificative etiopatogenetic, diferite de cele din vaccin, să fie introduse  în formula de vaccin.

 

Astfel, vaccinul autogen ar fi actualizat ori de câte ori este necesar.

            O altă problemă importantă este stabilirea momentului vaccinării. Vaccinarea scroafelor cu 2 săptămâni înainte de fătare ar proteja purceii în maternitate. Totuşi, rezultatele mai bune pot fi obţinute cu vaccinarea purceilor, deoarece boala odată apărută în unitate are tendinţa să treneze. Purceii pot fi vaccinaţi în primele zile de viaţă şi apoi după 2 săptămâni (S. Oliviera şi C. Pijoan, 2002). Dacă se vaccinează şi scroafele şi purceii, aceşti autori consideră   că trebuie stabilite cu atenţie vârsta scroafelor şi vârsta purceilor la care se efectuează imunizarea, deoarece imunitatea maternală ar putea interfera cu dezvoltarea răspunsului imun specific la purcei. Totuşi, într-un studiu anterior (G.I. Solano-Aguilar et. al., 1999), s-a arătat că atât purceii sugari vaccinaţi la 7 şi 21 zile vârstă, proveniţi din scroafe vaccinate la 5 şi la 3 săptămâni înainte de fătare, cât şi purceii sugari nevaccinaţi proveniţi din scroafe vaccinate, au fost protejaţi faţă de infecţia experimentală cu H.parasuis realizată la vârsta de 28 zile, ceea ce sugerează că anticorpii maternali nu ar interfera cu vaccinarea purceilor sugari la vârsta de 1 şi 3 săptămâni.

            În concluzie, se pare că:

 

-          dacă infecţia cu H.parasuis este o problemă în maternitate, o soluţie ar fi vaccinarea scroafelor, eventual la 5 şi la 3 săptămâni înainte de fătare;

-          dacă infecţia cu H.parasuis este o problemă la înţărcare şi după, o soluţie ar fi vaccinarea purceilor sugari la 7 şi la 21 zile;

-          dacă problemele există şi înainte de înţărcare şi după, soluţia ar fi combinarea vaccinării scroafelor (la 5 şi la 3 săptămâni înainte de fătare) cu vaccinarea purceilor (până la confirmarea sau infirmarea şi din alte surse, a posibilităţii interferenţei anticorpilor maternali cu vaccinarea purceilor, ar fi de încercat vaccinarea purceilor la 21 şi 35 zile, urmând ca această schemă să fie modificată, sau nu, şi în funcţie de rezultatele clinice obţinute în unitate).

 

În general, în combaterea infecţiei cu H.parasuis se recomandă ca tratamentul antiinfecţios să fie însoţit de o schemă de vaccinare dar şi de acţiuni privind reducerea sau eliminarea altor agenţi patogeni, evitarea mixării animalelor de diferite vârste sau din diferite surse, respectarea principiului totul plin, totul gol (J. Segalés, 2000). În plus, combaterea acestei boli este dependentă de stabilirea corectă a diagnosticului etiologic de caracterizarea tulpinilor care determină episodul de boală în unitatea respectivă, de selectarea unui vaccin adecvat şi de stabilirea schemei (vârstei) optime de vaccinare (S. Oliviera şi C. Pijoan, 2002).

 

BIBLIOGRAFIE

1.       Kielstein P., Rapp-Gabrielson V.J., 1992. Designation of 15 serovars of H.parasuis on the basis of immunodiffusion using heat-stabile antigen extracts. Journal of Clinical Microbiology, Vol. 30, No. 4, 862-865.

2.       Műller K. et. al., 1996. Actinobacillus minor sp. nov. Actinobacillus porcinus sp. nov., and Actinobacillus indolicus sp. nov., three new V factor-dependent species from the respiratory tract of pigs. International Journal of Systematic Bacteriology, Vol. 46, No. 4, 951-956.

3.       Oliviera S. şi Pijoan C., 2002. Be exact with H.parasuis. Pig Progress, Respiratory Diseases V, 22-25.

4.       Rapp-Gabrielson V.J., Gabrielson D.A., 1992. Prevalence of H.parasuis serovars among isolates from swine. AJVR, Vol. 53, No. 5, 659-664.

5.       Rapp-Gabrielson V.J. et. al., 1992. Comparative virulence of H.parasuis serovars 1 to 7 in guinea pigs. AJVR Vol. 53, No. 6, 987-994.

6.        Ruiz A. et. al., 2001. Outer membrane proteins and DNA profiles in strains of H.parasuis recovered from systemic and respiratory sites. Journal of Clinical Microbiology, Vol. 39, No. 5, 1757-1762.

7.       Rycroft A.N. et. al., 1991. J. Gen. Microbiol., 137, 561-568.

8.       Santos J.L. et. al., 1998. Epidemiological aspects of infection by H.parasuis in traditional brazilian herds. Proceedings of the 15th IPVS Congress, Birmingham, England, 5-9 July, 277.

9.       Segalés J., 2000. Haemophilus parasuis: what's new? Pig Progress, Respiratory Diseases, 36-38.

10.   Solano-Aguilar G.I., et. al., 1999. Protective role of maternal antibodies against Haemophilus parasuis infection. AJVR, Vol. 60, No. 1, 81-87.

11. Trigo E. et. al., 1996. Antimicrobial susceptibility profiles of Haemophilus parasuis. Proceedings oof the 14th IPVS Congres, Bologna, Italy, 7-10 July, 313.